Телесен мускул

Нека се опитаме да разберем на пръв поглед невидимия, но толкова важен мускул на тялото ни.

Какво е перонеалният мускул (анатомия)

Дългите мускулни мускули - разположени на външната странична (странична) повърхност на пищяла. Започва с две глави: отпред - от главата на фибулата и страничния конус на пищяла, а гърбът - горната част на фибулата. Дългите й сухожилия се огъват около страничния глезен и се прикрепят към първата и втората метатарзална кост.

Къса мускулатура - разположена на фибулата под дългите фибулални мускули. Тя започва от долната половина на фибулата и между мускулната част на пищяла, а на дъното е прикрепена към туберрозата на петата метатарзална кост.

Третият мускул е прикрепен отгоре към предната част на фибулата, а отдолу - към основата на петата метатарзала.

функции

Третият мускулен мускул работи заедно с останалите, участвайки в повдигането на страничния (външния страничен) ръб на стъпалото.

И трите фибулни мускула играят важна роля в динамичното стабилизиране на крака и глезенната става като цяло. Тези мускули са буквално незаменими при ходене по неравен терен или на скалиста повърхност. Осъществявайки функцията си за стабилизиране на глезенната става, те ни предпазват от възможни увреждания в тази област (например, навяхване на глезена).

Позата и балансът

Ако мускулите са в състояние на пренапрежение

Това състояние често води до наранявания на глезена и хронични заболявания (като тендинит). Също така, поради дългосрочното напрежение, главата на фибулата се измества, което води до промени в биомеханиката на движението и развитието на болка в коляното, тазобедрената и лумбалната част на гръбнака.

Релаксацията на перонеалните мускули може да се постигне чрез комбинация от миофасциални масажи и упражнения за гъвкавост за долния крак и глезена.

Ако мускулите са претоварени и отслабени

• Дългата фибула стабилизира крака. Ако тя е отслабена, тогава е възможна болка в стъпалото.

• Перонеалната мускулна група ни помага при кацане след скок. Ако са отслабени, могат да се появят навяхвания и дори разкъсвания на глезените.

В този случай Ви препоръчваме да се консултирате с Вашия лекар или с Вашия инструктор по темата за правилното и най-ефективно включване на упражнения за укрепване на телесните мускули в програмата за обучение.

Примери за упражнения за перонеални мускули

1. Разширяваме крака до страни със съпротива

2. Повдигане на чорапи

заключение

. Напомняме ви, че преди да направите промени в програмата за обучение, трябва да се консултирате с Вашия лекар или с Вашия обучител.

Ако имате някакви въпроси относно прочетения материал, можете да ги зададете на нашите специалисти чрез формата за контакт или да се регистрирате за БЕЗПЛАТНА КОНСУЛТАЦИЯ. Ще се радваме да отговорим на всички!

Допълнителна информация по тази тема

Упражнения за крака
Общата цел на всички тренировки е здравето. Упражненията за краката имат много ползи и оказват влияние върху цялото тяло. Мускулите на краката помагат на сърцето да осигури добро кръвообращение.
Упражнения за Шин
Защо е важно да се избират упражнения за телета в съответствие с вида на мускулните влакна и като се вземат предвид поставените цели. Методи и упражнения за трениране на мускулите на крака.
Упражнения за крака
Статията е посветена на основите на анатомията и биомеханиката на краката и глезена става, предотвратяване на наранявания в тази област, както и упражнения за тези анатомични структури.
Разтягане на крака
Развиването на гъвкавост, правенето на упражнения за разтягане на краката, се ръководят от вашите чувства, а не от това колко можете да се разтеглите.
поза
Най-често, когато говорим за позата, на ум идва някаква статична позиция. На първо място, това се отнася до баланса на мускулите и съответната позиция на ставите.

Невронна амиотрофия Charcot-Marie (перонеална мускулна атрофия)

Наследствено заболяване. Основният тип предаване е автозомно доминантно (с проникване на патологичния ген около 83%), по-рядко автозомно-рецесивен.

Морфологичната основа на заболяването се състои от дегенеративни промени, главно в периферните нерви и нервните корени, както по отношение на аксиалните цилиндри, така и на миелиновата обвивка. Понякога се наблюдават хипертрофични явления в интерстициалната тъкан. Промени в мускулите са предимно неврогенни, отбелязана е атрофия на определени групи мускулни влакна; Няма структурни промени в неатрофираните мускулни влакна. С напредването на заболяването се появява хиперплазия на интерстициалната съединителна тъкан, промени в мускулните влакна - тяхната хиалинизация, централно изместване на ядрата на сарколемата, хипертрофия на някои влакна. В по-късните стадии на заболяването се забелязва хиалинова дегенерация, разрушаване на мускулните влакна. Наред с това, в някои случаи се забелязват промени в гръбначния мозък. Те се състоят от атрофия на клетките на предните рогове, главно в лумбалната и шийката на гръбначния мозък, и различна степен на увреждане на проводимите системи, характерни за наследствената атаксия на Фридрих.

Клинична картина

Основният симптом на заболяването е амиотрофията, която започва симетрично с дисталните части на долните крайници. На първо място, засегнати са екстензорите и похитителите на стъпалото, в резултат на което кракът виси надолу, появява се характерна походка - от стълба на Англия (работен кон). Флексорите на краката и мускулите на адуктора са засегнати по-късно. Атрофията на мускулите на стъпалото води до поставяне на пръстите във формата на нокът и деформация на стъпалото, подобно на крака на Фридрих. Амиотрофичният процес постепенно се разпространява в по-проксимални участъци. Обаче, в повечето случаи, проксималните крайници остават непокътнати; процесът не се разпростира и върху мускулите на тялото, врата и главата. С атрофията на всички мускули на крака се образува висящ крак. На този етап от заболяването често се забелязва симптом на „утъпкване“, когато пациентите в постоянна позиция непрекъснато се преместват от единия крак на друг. Мускулната атрофия може да се разпространи в долната част на бедрата. Формата на крака в тези случаи наподобява преобърната бутилка. Като правило, след няколко години атрофията се разпространява в горните крайници. На първо място, засегнати са малките мускули на ръката, в резултат на което ръката е под формата на "лапа на маймуна". Тогава мускулите на предмишницата участват в процеса. Мускулите на рамото са засегнати в много по-малка степен. Трябва да се отбележи, че въпреки изразената атрофия на мускулите, пациентите могат да останат способни да работят дълго време. При нервната амиотрофия често се наблюдават нечесто изразени фасцикуларни гърчове в мускулите на крайниците. При електромиографско изследване са открити признаци на невритен, пренедрогогов и супрасегментарен тип нарушения на мускулната електрогенеза.

Признаци на амиотрофична неврална Charcot-Marie

Характерен и ранен признак на заболяването е отсъствието или значителното намаляване на сухожилните рефлекси. Ахил изчезва първо, а след това и коляното. Въпреки това, в някои случаи може да има увеличение на сухожилни рефлекси, патологичен симптом на Бабински. Тези признаци, свързани с лезии на страничните стълбове на гръбначния мозък, се наблюдават само в ранните стадии или в рудиментарни форми на заболяването. В проксималните крайници може да възникне компенсаторна хипертрофия на мускулите.

Невронната амиотрофия се характеризира и с нарушения на чувствителността. Хипестезията се определя в дисталните крайници и повърхностната чувствителност, главно болка и температура, е засегната в много по-голяма степен. Може да има болки в крайниците, свръхчувствителност към натиска на нервните стволове.

В някои случаи има трофични нарушения - оток и цианоза на кожата на крайниците.

Клиничните прояви на заболяването при някои семейства могат да варират. Семействата са описани, където, заедно с типичната неврална амиотрофия, има случаи на хипертрофичен полиневрит. В тази връзка някои автори комбинират тези заболявания в една нозологична форма.

Връзката между невралната амиотрофия и наследствената атаксия на Фридрих е многократно подчертавана. Наблюдавани са семейства, някои от членовете, които са имали неврална амиотрофия, други са имали атаксия на Friedreich. Описани са междинни форми между тези заболявания; при някои пациенти типичната клинична картина на атаксия на Фридрих след много години се заменя с картина на неврална амиотрофия, която някои автори считат за междинна форма между атаксия и неврофиброматоза на Фридрих.

Понякога има комбинация от нервна амиотрофия с миотонична дистрофия.

Мъжете се разболяват по-често от жените. Заболяването обикновено започва в детска възраст - през втората половина на първото или през първата половина на второто десетилетие от живота. Въпреки това, възрастта на началото на заболяването може да варира в широки граници в различните семейства, което позволява възможността за генетична хетерогенност на това заболяване.

Курсът на заболяването е бавно прогресиращ. Между началото на амиотрофията в горните и долните крайници може да отнеме до 10 години или повече. Понякога процесът се задълбочава поради различни екзогенни опасности. В някои случаи, за дълго време, състоянието на пациентите може да остане неподвижно.

Невронната амиотрофия понякога е трудно да се разграничи от различни хронични полиневрити, при които също се наблюдава дистална атрофия на мускулите. В нейна полза говорят за наследствено и прогресивно развитие на болестта. Невронната амиотрофия се различава от дисталната миопатия на Хофман чрез факсикуларни потрепвания в мускулите, нарушена чувствителност, липса на увреждане на мускулите на тялото и проксималните крайници, както и електромиографски модел.

Хипертрофичният интерстициален неврит Dejerine - Sotta се различава от невралната амиотрофия чрез значително удебеляване (често нодуларно) на нервните стволове, атаксия, сколиоза, по-тежки промени в чувствителността на болката, често присъствие на зенитни нарушения, нистагъм.

Лечение на амиотрофия на невралната Charcot-Marie

Симптоматично лечение. Използват се антихолинестеразни лекарства, витамини от група В, АТФ, многократни трансфузии на кръвна група, физиотерапия, масаж, лека гимнастика. Лечението трябва да се повтаря. При висящи крака се показва ортопедична помощ (специални обувки, при тежки случаи - тенотомия).

Съществена роля играе правилният избор на професия, която не е свързана с голямо физическо изтощение.

Пациентите трябва да се въздържат от раждане, тъй като рискът от болно дете е 50%.

Перонеална мускулна група е

Функция. Разгънете крака, като повдигнете страничния му ръб.

PIR. Пациентът лежи по гръб. Лекарят фиксира проксималната долна част на крака с една ръка (тя може да контролира напрежението в мускулите), а другата едновременно огъва крака и понижава страничния си ръб. Използва се произволно усилие на пациента - разширяване и отвличане на стъпалото.

Autorvlaksatsiya. Произвежда се по подобен начин (фиг. 9.163).

PRR. Подпомагане на крака (издигане на вътрешния ръб).

Акупунктура. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Отличителна черта на шийния прешлен като цял орган е наличието на костния канал, който се получава благодарение на сливането на напречните процеси с рудиментите на ребрата. Полученият канал защитава гръбначната артерия. В края на напречните процеси се разграничават два хълма - точките на прикрепване на мускулите на врата. Създаването на отделна PDS се извършва на базата на забележителности на костите. Основните са:

Спинообразният процес на С-прешлема излиза под кожата и лесно се осезаемо. Но понякога е трудно да се разграничи спинозният процес на С7 прешлени от дългия спинозен процес на Th,. В такива случаи е осезаема дефиниция на спинозния процес на С6, която играе като ключ при огъване и разгъване на главата.

Предният туберкул на напречния процес на С6 прешленът се усеща лесно в пространството между предния ръб на стерилно-камъновидния мускул и трахеята.

Страничните процеси на атланта се усещат ясно, когато указателните пръсти на лекаря се движат нагоре по протежение на врата. Пръстите на изследователя първо притискат тези образувания, след което пръстите се плъзгат по мастоидните процеси.

Спинообразният процес на С2 винаги е разклонен и лесно се усеща под кожата.

Перонеална мускулна група е

Перонеална мускулна атрофия (болест на Шарко-Мари-Тут) - това заболяване е най-честата форма на генетично определени невропатии; разпространението на 3,8: 100 000 души. Типът наследяване е автозомно доминантно, експресивността е 83%. Анормалният ген се картографира в локус 17р11.2. Генният продукт е периферен миелинов протеин Р22 (РРР22). NMSN тип I, който е много по-рядко срещан с автозомно рецесивен начин на наследяване, се появява в резултат на генния дефект в Xql3.1 локуса, което води до нарушаване на синтеза на белтъцин-32.

Клинични прояви на болестта Шарко-Мари-Тута при деца. Повечето пациенти нямат симптоми на заболяването до късното детство или ранно юношество. Въпреки това, при някои деца походката е нарушена през втората година от живота. Най-рано са засегнати тибиални и перонеални нерви и тяхното поражение е най-ясно изразено в сравнение с други нерви. Децата с това заболяване изглеждат тромави, често се спъват и падат. Дебютът на симптомите може да се забави до шестото десетилетие на живота.

Мускулите на предната повърхност на крака се атрофират, а кракът придобива характерната форма на щъркеловия крак. Мускулната атрофия е съпътствана от прогресивна слабост на тези мускули, поради което дорзалната флексия на стъпалото е трудна и впоследствие се формира симптом на висящо стъпало. Лезията е двустранна, но може да се установи лека асиметрия. Деформацията на pes cavus (нокътна лапа) е възможна поради денервация на вътрешните мускули на стъпалото, което води до още по-голямо нарушение на походката. Атрофията на мускулите на предмишниците и ръцете обикновено не е толкова изразена като атрофията на мускулите на долните крайници, а при прогресирането на заболяването е възможна контрактура на китките и пръстите, което води до образуването на нокътна лапа. Слабостта на проксималните мускули настъпва в късните стадии на заболяването и обикновено е умерено изразена. Аксиалните мускули не са засегнати.

Перонеалната мускулна атрофия бавно прогресира през целия живот, но в някои случаи нарушенията на движението напредват бързо в продължение на няколко години. Повечето пациенти запазват способността си за ходене и нормална продължителност на живота, въпреки че е необходимо да се използват ортопедични устройства за стабилизиране на глезените стави.

Сред чувствителните влакна са засегнати главно миелинизирани нервни влакна, които предават информация за проприоцептивна и вибрационна чувствителност, вероятно увеличавайки прага на чувствителност към болка и температура. Някои деца се оплакват от изтръпване или парене в краката, болка рядко се появява. Поради намаляване на мускулната маса, нервите са особено уязвими за нараняване или компресия. Вегетативните прояви могат да включват нарушение на вазомоторния контрол с появата на червени петна или бледност на кожата на краката, докато краката са необичайно студени на допир.

Палпацията на нервите често е удебелена. Загубени са сухожилни рефлекси в дисталните крайници. Черепните нерви не са засегнати. Функцията на тазовите органи не е нарушена. При автономната невропатия няма увреждане на сърцето, стомашно-чревния тракт и пикочния мехур. Интелектът не се намалява.

Синдромът на Давиденков е вариант на NMSN тип I със скапуларонеална атрофия и мускулна слабост.

Лабораторни изследвания и диагностика на болестта Charcot-Marie-Tut при деца

Скоростта на възбуждане на двигателните и сензорните нерви е значително намалена, понякога достигайки само 20% от нормалната стойност. Ако бъдат открити нови случаи на заболяване при липса на фамилна анамнеза, е необходимо преглед на двамата родители и изследване на скоростта на възбуждане по нервите.

За да се потвърди диагнозата на ЕМГ и мускулната биопсия обикновено не се изисква, обаче, тези методи за изследване разкриват признаци на многократно денервиране и цикли на реиннериране. Активността на СК в кръвта е нормална. В CSF е възможно повишаване на нивото на протеина, липсва цитоза.

Биопсия на стомашен нерв има диагностична стойност. В биопсичния образец се намалява броят на миелинизираните влакна с голям и среден размер, увеличава се съдържанието на колаген, определя се характерното образуване на изпъкналости от вида на луковицата в резултат на пролиферацията на цитоплазмата на швановите клетки около аксоните. Тези патологични промени се наричат ​​интерстициална хипертрофична невропатия. Освен това се определя обширна сегментарна демиелинизация и ремиелинизация.

Разработен е точен метод за молекулярно-генетична диагностика за анализ на кръвта.

Лечение на болестта Шарко-Мари-Тута при деца. Основният проблем е стабилизирането на глезените стави. В ранните стадии на заболяването, носенето на здрави до средата на прасеца обувки често помага, особено когато пациентът ходи по неравни повърхности като лед, сняг или камъни. В бъдеще, тъй като се развива слабостта на мускулите, които произвеждат гръбната флексия на стъпалото, е възможно да се използват леки пластмасови гуми за фиксиране на задната част на глезена и долната част на стъпалото. Те се носят под чорапите и невидими, което е особено удобно за пациентите. С развитието на висящ крак може да се наложи използването на външни ортопедични устройства в областта на долната част на краката. В някои случаи се разглежда възможността за хирургично укрепване на глезенната става.

Необходимо е да се предпазят краката от травматично увреждане. В напреднал стадий на заболяването е възможно да се предотврати развитието на компресионна невропатия чрез поставяне на меки възглавници под краката или между тях по време на сън. Парестезията под формата на парене в краката е рядка, често се спира чрез приемане на фенитоин и карбамазепин. Лечението, което може да спре или забави развитието на заболяването, не е разработено.

Перонеална мускулна атрофия - аксонов тип. Според клиничната картина това заболяване напомня тип IMSN, но има по-ниска степен на прогресия и тежест на двигателните нарушения. На ЕМГ денервация на мускулите. Биопсия на стомаха показва повече аксонова дегенерация, отколкото демиелинизация и луковичен растеж от клетки на Schwann, характерни за HMSN тип 1. Анормалният ген се намира на хромозома 1 в локуса 1p35-p36. Това заболяване е различно от HCHs от тип I, въпреки че и двете заболявания са наследени по автозомно доминиращ начин.

Перонеална мускулна атрофия - симптоми и лечение

Перонеална мускулна атрофия също се нарича синдром на Шарко-Мари. Това е заболяване, чийто основен симптом е мускулна атрофия на дисталните крака. Тя напредва много бавно. Той е наследствен и се предава по автозомно доминиращ начин, а понякога и рецесивно.

Основата на заболяването е в дегенеративни промени в нервите на периферната система, както и в нервните корени, които завиват аксиални цилиндри или миелиновата обвивка.

Хипертрофичните явления могат да се появят и в интерстициалната тъкан.

Мускулите варират главно в неврогенни термини. Някои групи мускулни влакна атрофират, а останалите остават напълно нормални.

С развитието на заболяването започва да се проявява хиперплазия на интерстициалната съединителна тъкан, хиалинизация на мускулните влакна, хипертрофия и др.

С течение на времето започва хиалинова дегенерация и разрушаване на мускулните влакна. В някои случаи настъпват промени в гръбначния мозък - клетките на предните рога атрофират, главно в цервикалната и лумбалната части.

симптоми

Основният симптом на това заболяване е амиотрофията, която се развива симетрично на долните крайници. Първите, които страдат, са похитителите и екстензорите на крака, които карат стъпалото да започне да виси. Човек има много характерна походка, която се нарича „степер”.

По-късно страдат водещите мускули и флексорите. Поради факта, че мускулите атрофират, кракът започва да се деформира и става подобен на крака на Фридрих. По-късно този процес се простира и до други части на краката. Но големите проксимални части на стъпалата, както и торсът, шията и главата не страдат и напълно запазват функциите си.

Когато мускулите на краката губят сила, човекът придобива друг характерен симптом - “стъпване”. Атрофията може да продължи и в долната част на бедрото. В този случай, краката губят формата си.

С течение на времето процесът може да се разпространи до ръцете, които стават подобни на лапите на маймуната. След ръцете, предмишниците са засегнати.

Въпреки всички тези процеси, човек запазва способността си да работи дълго време и може да живее доста нормално.

Характерна особеност, която се проявява на ранен етап, е намаляване или пълно отсъствие на сухожилни рефлекси: ахилесови и коленещи. В проксималните части в този момент се развива мускулна хипертрофия, тъй като тялото се опитва да компенсира слабостта на някои отдели.

Има и нарушение на чувствителността. Първо се губят чувства на болка и температура. Понякога крайниците могат да наранят.

Понякога има нарушения на трофичната природа. Кожата е подута и се появява цианоза.

Мъжете страдат от тази патология по-често. Заболяването започва да се развива в детството: или веднага след раждането, или след 10 години. Но това не е необходимо - всичко зависи от характеристиките на потока в дадено семейство.

Заболяването е много бавно, от първите признаци до сериозни може да отнеме повече от десетилетие. В зависимост от други фактори патологията може да ескалира.

лечение

Лечението е симптоматично. На пациента се предписват антихолинестеразни лекарства, витамини от група В, кръвопреливания. Също така провеждат специална гимнастика, физиотерапия, масаж.

Човек има няколко курса. Също назначени ортопедични обувки.

Човек може да води напълно здравословен живот, но тъй като бързо се уморява от физически труд, той не може да изпълнява упорита работа за дълго време.

Перонеална мускулна група е

ФА KHABIROV 1,2

1 Казанска държавна медицинска академия, 420012, гр. Казан, ул. Мущари, 11

2 Републикански клинично-неврологичен център, 420021, Казан, ул. Ватутина, 13

Фарит Ахатович Хабиров - д.м.н., професор, ръководител на катедра по неврология и мануална терапия, тел. (843) 278-97-28, e-mail: [защитен с имейл]

Перонеалният нерв е един от най-удивителните нерви на човешкото тяло и се разглежда в прегледа в зависимост от степента на увреждане и етиологичния фактор. Описани са анатомичните и топографски характеристики на перонеалния нерв и неговите клони. Представени са клиничните и диагностични особености на различни варианти на увреждане на перонеалния нерв.

Ключови думи: перонеална невропатия, перонеален нерв, диагноза.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Казанска държавна медицинска академия, ул. Муштари 11, Казан, Руска федерация, 420012

2 Републикански клинично-неврологичен център, ул. Ватутина 13, Казан, Руска федерация, 420021

Клинични варианти на перонеална невропатия

Хабиров Ф.А. - D. Med. Д-р, професор, ръководител на катедра по неврология и ръчна терапия, тел. (843) 278-97-28, e-mail: [защитен с имейл]

Перонеалният нерв е един от най-удивителните нерви на човешкото тяло. Счита се за ниво на увреждане и етиологичен фактор. Условията на перонеалния нерв са тук. Предоставено е увреждане на перонеалния нерв.

Ключови думи: перонеален нерв, перонеална невропатия, диагностика.

Перонеалният нерв (MN) заема специално място в структурата на периферната нервна система. Още в началото на 20-ти век беше отбелязано, че практически няма екзогенни и ендогенни патологични фактори, които, с повече или по-малко консистенция, не биха причинили увреждане на перонеалния нерв [1]. Също толкова важни са и различните хистологични особености на влакната на перонеалния нерв, които са по-дебели и с лигавицата на миелина в сравнение с по-тънките влакна на тибиалния нерв. По време на "кризата" първите засегнати дебели влакна изискват по-интензивен обмен и по-лоша трайна анаксия. Следователно, както показват експериментални изследвания [2], след смъртта на животните електрическата възбудимост изчезва по-рано в мускулите, иннервирани от перонеалния нерв, а не от тибиалния нерв. Намирахме за необходимо да представим този невероятен и уникален нерв по-подробно.

Обикновен перонеален нерв съдържа в състава си влакна от гръбначни корени L₄, L₅, S₁. Разделена от вилицата, тя преминава латерално към главата на фибулната кост, огъва се около нея и пронизва началото на дългия перонеален мускул, след което се разделя на дълбоки и повърхностни клони. Иннервира кожата на страничната страна на прасеца, петата на задния крак, с изключение на първата междупръстие. Двигателните клони отиват до перонеалните мускули и екстензори на крака и пръстите на краката.

Най-често перонеалният нерв се влияе от вида на компресионно-исхемична (тунелна) невропатия - това не е възпалителен процес на периферния нерв, който се развива по време на компресия на нерва в костно-фиброзния или мускулно-фиброзен канал. Причините за фиброзните и дистрофичните промени в стените на анатомичните канали са изключително разнообразни и се разделят на общи и локални [3]. Честите заболявания включват редица заболявания, които водят до подуване или пролиферация на съединителна тъкан: ревматоиден артрит, деформираща остеохондроза, подагра, системна склеродермия, полимиозит, захарен диабет и др. Полостеоартроза и остеохондроза на гръбначния стълб; и деструктивни промени в мускулите, сухожилията на сухожилията - невростетофиброза. Местните фактори включват фрактури и изкълчвания на кости и стави, синини, компресия на меките тъкани при продължителна имобилизация с гипсова отливка и хиподинамия [4]. Според наблюденията на F.A. Хабиров [5], увреждания на МН се откриват в 61% от пациентите с травматични и ортопедични отделения, претърпели операция, лечение с гипсови превръзки и гуми. Само в 31% от случаите, увреждането на нервите е настъпило по време на първичното увреждане, в 8,5% от случаите не е установен моментът на нараняване. Следователно, увреждането на нервите се проявява не само незабавно по време на нараняване, но също и по време на последващо лечение поради продължително имобилизиране на крайника, компресия на нервите с едематозна тъкан, костни фрагменти [6]. Необходимо е да се отбележи значението на рефлекторните механизми в развитието на МН невропатията във връзка с появата на мускулно-тоничен хипертонит в резултат на патологични импулси от гръбначния стълб.

Клиничната картина на перонеалния синдром зависи от степента на увреждане на един или два основни нерва, в които е разделена общата МН. По този начин увреждането на дълбокото MN води до увреждане на гръбната гъвкавост и удължаване на стъпалото и краката. При ходене кракът се отклонява навън поради целостта на дългите и късите мускули на мускулите, иннервирани от повърхностния перонеален нерв. Понякога се развива pes valgus. В случай на увреждане на дълбокия MN под горната трета, след като клоните се преместят в предния тибиален мускул и дългите пръсти, пациентът извършва всички движения с крак, с изключение на удължаването на палеца. Намалява чувствителността в областта между I и II пръстите на крака. Високо увреждане на едно стъбло - над нивото на разклоняване на клоните към мускулите - води до дисфункция на мускулите на предните секции на долния крак. Същото увреждане на крайниците на същото ниво в разклонена форма на дълбока МН не може да бъде съпроводено с пълна дисфункция на мускулите поради наличието на връзки под мястото на увреждане [7, 8].

Травмата на повърхностния МН води до невъзможност за завъртане на крака навън (парализа на дългите и късите перонеални мускули). Когато гърбът на крака се огъне, той се превръща навътре. Загубата на чувствителност улавя медиалната страна на задната част на крака. При силно увреждане на този нерв се наблюдава намаляване на чувствителността на страничната повърхност на долната част на долната част на крака.

Увреждането на общата MN се характеризира с множество симптоми на нервите, описани по-горе. Кракът виси леко навътре и често приема позицията на pedis varus. Характерно е „перонеалният поход“ на петел, за да не се докосва до земята с пръст, пациентът вдига крака високо, а спускането докосва земята с пръст, след това външния ръб на крака и накрая с подметката (стълб). Пациентът не може да стои и да ходи по петите си, както и ритъм на краката. На латералната повърхност на крака и гръбната повърхност на стъпалото възникват чувствителни разстройства. Чувството на ставите и мускулите в пръстите не се нарушава поради безопасността на тибиалния нерв. Болката обикновено е незначителна или липсва, същото се отнася и за трофичните разстройства [5, 6-9].

Перонеална невропатия по време на компресия в главата на фибулата

При описването на този вариант на перонеална невропатия, идентифицирахме две подгрупи, които се различават по етиология и патогенеза на заболяването.

Вертеброгенен перонеален синдром. Началото на заболяването се дължи на наличието на лумбална остеохондроза при пациенти с вертебрална деформация - сколиоза. Впоследствие, тази деформация води до постурално претоварване на перонеалните мускули, обграждащи перонеалния нервен канал, влошавайки картината на миодистрофните промени във влакнесто-мускулните структури, които се появяват като рефлексен отговор на импулси от засегнатия гръбначен стълб. В крайна сметка, нервната компресия настъпва в зоната на невромиофиброзата на проксималния дълъг мускул. Стимулиране EMG регистрира намаляване на скоростта на провеждане по перонеалния нерв, отдалечено от главата на фибулата. Качествено, по-често под формата на многофазна, М-отговорът се променя. Клинично се установява хипотрофия на перонеалните мускули, нарушен растеж на кожата на кожата и вегетативен цвят на болката по външната повърхност на пищяла. Палпацията определя зоните на невромиофиброза в горните части на мускулите на перонеала, болките при подслушване на мястото на излизане на MN от канала със същото име (положителен симптом на Tinel - Goldberger) и сензорни нарушения в областта на инервацията на този нерв. Ахилесовият рефлекс обикновено не намалява [5].

Даваме типичен пример за тази патология.

Пациент А., на 37 години. Диагноза: Вертебрална перонеална невропатия вдясно, поради миоадаптивно постурално претоварване на телесните мускули, остатъчни ефекти на компресия на корен S₁, причинени от остеохондроза L_V-S_аз, с дисфункция; мултирегионален стадий на моторна стереотипна промяна с широко разпространена декомпенсирана миофиксация; курс на рецидивиращо прогресивно действие; стационарен етап.

Първата атака на лумбаго настъпи на 18-годишна възраст след статични натоварвания, второто обостряне (вече при наличие на дясно-лявата лумбоишиалгия) - една година преди приема в клиниката, на 36 години. Сколиозата започва да се образува с наклонен вдясно ствол. Периодично, пациентът изпитва чувство на дискомфорт в долната част на гърба, но продължава да работи. За 6 месеца Преди да влязат в клиниката в областта на горния мускул на перонеалния дял, без видима причина, се появи чувство на хладност и нарастващи болки. При ходене и промяна на позицията на тялото, те се увеличават, периодично облъчвайки се в седалищните мускули. Напоследък болката в проксималния дълъг фибуларен мускул се засили („като с лопатова тръба”) и се появи усещането за нейната изтръпване.

Обективно: щадящ десния крак по време на ходене; има хетероложна лумбална сколиоза, по-лоша при ходене; плоска лумбална лордоза. Отдясно, положителният симптом на Lasega, ахилесовият рефлекс е донякъде намален, болката от междинния лигамент L се определя_V-S_аз, в редица точки - в средната част на крушовидната мускулатура, в слабините и бицепсите на бедрото; хипоестезия при дерматом S_аз. Десният крак е в положение на супиониране. Телесният мускул е хипотрофен и в същото време стегнат при допир. На страничната повърхност на долната част на крака има маркирана зона на хипоестезия с размери 6х8 см. В приблизително същата зона растежът на косата намалява, долната част на крака се усеща по-студена от лявата. При подслушване на мястото на излизане на перонеалния нерв в дясно, има усещане за гъделичкане по външния ръб на крака, както и проникваща болка в малкия пръст. При натискане на областта на опашния мускул болката се излъчва в областта на десния мускул. Палпация в страничната глава на стомашно-чревния мускул се определя от нодула с размер на пени монета, еластична консистенция, променяща формата си при натискане. Палпацията е придружена от облъчване на болка в областта на телесната мускулатура. Степента на облъчване на болка при палпация е 2.01.

На спондилограмите - картина на остеохондроза L_V-S_аз. Скоростта на импулса на десния нерв е 28,18 m / s, вляво - 66,6 m / s, на седалищния нерв (в бедрото) от двете страни - съответно 66,2 и 64,2 m / s. ЕМГ на гастрокрозните и дългите мускули на мускулите показват признаци на денервационно-реинервационен процес на етап IIIА според Hecht. Механографично подчертаното увеличение на времевите характеристики (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) и намаляване на параметрите на скоростта
(V = 0.03 kg / ms).

Така че, 18 години след лумбалното лумбаго, което се появи в младостта, клиничната картина на обостряне се причинява от компресия на гръбначния стълб.₁, фелдшер херния L_V-S_аз. Развитието на сколиоза с наклон на тялото надясно при първото омекотяване на компресията на корена. Впоследствие, лумбалната деформация доведе до претоварване на перонеалните мускули около канала на нервния нерв, така нареченото миоадаптивно постурално претоварване. На мястото, където МН е разположено между шийката на костта и претоварения дълъг перонеален мускул, се определя болката, феноменът на вибрационния откат е положителен. Това са локални симптоми на лезия в областта на прилепване на MN към костта. Отбелязани са и симптоми на нарушение на нервната проводимост: хипалгезия в областта на нейната инервация, хипотрофия на мускулатурата, увреждане на растежа на косата и вегетативно оцветени болки на външната повърхност на пищяла - скалагиум. Убедително доказателство за частична прекъсване на импулсната и неимпульсна (аксонова) нервна проводимост в тази зона е забележимо намаляване на скоростта на импулсния преход през МН в тази област, както и признаци на денервационно-реиннервационен процес в инервираните мускули.

По този начин е възможно да се проследят признаците на локално MN поражение, нарушение на неговата аксоплазмена проводимост при пациент с лумбална остеохондроза. Условията за тази лезия се развиват поради претоварване на мускулатурата, дължащо се на деформация на гръбначния стълб. В резултат на това имаше компресиращ ефект върху нерва. Този вид компресионни невропатии преди това не е бил свързан с вертебралния механизъм [5, 6].

Горната тунелна перонеална невропатия (синдром на Guillain-de Ceza-de Blondin-Walter или „професионална“ MN невропатия) е нервна патология, описана от френските учени през 1934 г. Вниманието им е привлечено от факта, че индивиди от определени професии често имат един, двустранна патология на MN, свързана с дълъг престой в същото положение. Такива невропатии са описани от градинари след дълъг клякане при плевене и бране на зеленчуци, от строители при полагане на паркет и керемиди, както и от шивачки и машинописи с дългогодишна поза от крака до крака. Перонеалната недостатъчност, описана от Germatz DG, Skoromets A.A., Iretskaya MV, има подобен механизъм, който са наблюдавани след нощен сън, хирургична анестезия с пациента в неприятно положение (кракът виси над ръба на леглото). коленна става, както и след продължително обездвижване на крайника с гипсова отливка.

В патогенезата на развитието на тази невропатия са различни причини; На първо място, това е компресия и исхемия на невроваскуларния сноп. Когато се приклекне, компресията се причинява от напрежението на бицепса на фемора и неговия подход към главата на фибулата. При продължително пребиваване в поза с кръстосани крака, увреждането се причинява от компресия на нерва между бедрената кост на единия крак и главата на фибулата на другия крак [10]. Друг предразполагащ фактор е структурата на перонеалния нерв - съдържа 1,5 пъти по-плътни миелинови влакна и почти 2 пъти повече пластични влакна, както в тибиалния нерв. Когато са изложени на различни травматични фактори (травма, исхемия, инфекция, интоксикация), дебелите миелинизирани влакна са основно увредени. Ниското съдържание на влакна в чувствителността на болката обяснява високия праг на болка. Дългосрочното поддържане на монотонна поза с компресия и исхемия на МН не е съпътствано от силна болка, не предизвиква безпокойство при пациентите в началото и често се сблъскват с факта, че вече е развита перонеална пареза. Дори в случаите, когато невропатията е придружена от болка, с развитие на пареза, болката значително намалява или спира, а пациентите за известно време пренебрегват двигателния дефект. Важна роля играе и значителното разстояние на МН от неговия трофичен център, което от своя страна го прави лесно уязвим, когато възникнат неблагоприятни условия. Клиничната картина се характеризира с парализа на екстензорите на стъпалото, дълбока пареза на екстензорите на пръстите, отдръпване на крака навън, вдигане на външния й край, болка и парестезии в предните крайници на долната част на крака, на задните крака и краката, анестезия в тази зона [1, 5, 11].

Синдромът на предното фасциално легло на крака

В основата на синдрома на предната фасциална легло е значително повишаване на налягането в фасциалното легло, наблюдавано в резултат на необичайно дълготрайно физическо натоварване върху мускулите на пищяла, което нарушава мускулната хемоциркулация. Очевидно е, че тази ситуация е неблагоприятна за кръвоснабдяването на ствола на МН, особено на нейния дълбок клон. Това обяснява както мио-, така и невропатичните компоненти на синдрома, както е видно от миопатичния характер на ЕМГ модела, увеличаването на активността на креатин киназата, характерен за първия компонент, и увреждането на чувствителността на кожата за втората. Клиниката се характеризира с остър курс. Има болки в болките, болезненост и повишена еластичност на мускулите на предното фасциално легло на крака. Пулс на дорзалната артерия на стъпалото - в нормални граници. Понякога има хиперемия на кожата на предната повърхност на пищяла. След 1-4 дни се развива пареза или парализа на екстензорите на стъпалото, в някои случаи придружени от хипо- или анестезия по протежение на антеролатералната повърхност на пищяла и крака. Прогнозата често зависи от времето на лечението, въпреки че има случаи на благоприятен курс с регрес на симптомите след няколко дни без никаква терапия. В същото време, с продължително действие на патогенен фактор, например 24-часов карпопедален спазъм в тетания, степента може да продължи много месеци [5, 12–15].

Синдром на долния перонеален тунел

Този тип синдром се развива с поражението на дълбоко МН на глезена на глезенната става под долния разтегателен лигамент, както и на задната част на крака в областта на основата I на метатарзуса. Компресионно-исхемичното увреждане на дълбокия перонеален нерв под долния екстензорен лигамент се нарича преден тунелен синдром [16, 17]. Клиниката зависи от това дали целостта на двата клона на дълбокия перонеален нерв е нарушена наведнъж, или само на външното, или само на вътрешното. При изолирано увреждане на външния клон, проводниците на дълбока чувствителност се дразнят и има лошо локализирана болка на гърба на крака. Пареза и атрофия на малките мускули на стъпалото могат да се развият. Липсват нарушения на кожната чувствителност. Ако само вътрешният клон е компресиран, то в клиниката доминират признаци на увреждане на влакната на проводниците на повърхностна чувствителност. Болката и парестезията могат да се усетят само при пръстите I и II. Под долния разтегателен лигамент, по-често се притиска общия ствол на дълбокия перонеален нерв или и двата му клона [18, 19]. В този случай клиничната картина ще се прояви чрез комбинация от симптоми на лезии на външните и вътрешните разклонения. Важен диагностичен критерий ще бъде изследването на дисталния двигателен период на дълбок MN [20]: латентният период варира от 7 до 16,1 ms (при здрави индивиди от 2,8 до 5,4 ms). SLEEP на моторните влакна на нерва в областта от нивото на главата на фибулата до долния лигамент на флексора остава нормален. EMG на кратък екстензор на пръстите фиксира патологичната спонтанна активност под формата на потенциали на фибрилация и високочестотни вълни. След 3-4 седмици. се откриват признаци на хронична денервация на мускулите. За да се установи местоположението на лезията на нерва се прилага локално новокаин. Първо, 3 ml от 0.5-1% разтвор на новокаин се инжектира субфазиално в областта на проксималната част I на междупластовата област. С поражението на вътрешния клон на нерва на това ниво, болката след анестезия спира. Ако болката не премине, същото количество разтвор се инжектира в задната част на глезенната става под задната талусно-фибулна екстензорна връзка. Изчезването на болката потвърждава диагнозата преден преден тунелен синдром [21, 22].

Перонеална невропатия, дължаща се на радикулопатия_V

Има два механизма на увреждане на корените с развитието на пареза на мускулите на краката: компресия и компресионно-исхемична.

Механизъм на компресионни лезии. Една от най-честите причини за компресия на корена е L₅ е неговото компресиране на херния диск L_IV-L_V или L_V-S_аз. Този корен е фиксиран към дуралния сак на нивото на междупрешленната междина L_IV-L_V. Излиза от чантата под ъгъл от 45 ° и, като се спуска и излиза в епидуралното пространство, прави доста дълъг път. В присъствието на дискова херния L_IV-L_V коренът на този път се простира над него все още далеч от изхода през междупрешленните отвори. Дистално и по-ниско, когато се приближава към предкрилния интервертебрален отвор, може да се компресира от странична или интрафорална херния диск L_V-S_аз. Стягането на гръбначния стълб на това място се съпровожда от несъответствието между дебелината и тесността на страничното джобно пространство, малкия вертикален диаметър на междупрешленните отвори (само 12 мм) и максималната дължина на канала (10 мм). Въздействието на костните израстъци в ставата L също е възможно._V-S_аз на гръбначния стълб, особено за нарушения на тропизъм. Сред оперирания брой пациенти с лезии на корена L₅ варира от 17 до 33-35%. Това се дължи на по-ранното износване на L дискове._IV-L_V и L_V-S_аз, както и слабостта на задния надлъжен лигамент, който трябва да предпази дисковете от падане. Така на долното лумбално ниво задната надлъжна връзка заема само 3/4 от диаметъра на предната стена на гръбначния канал, а нейната ширина не надвишава 1-4 mm [8, 9, 12].

Механизмът на образуване на херния се появява по следния начин. По време на изпъкването на диска се повреждат само вътрешните влакна на влакнестия пръстен, а останалите външни влакна образуват движещ се фрагмент, допринасящ за издатината на пръстена в предната част на гръбначния канал. Когато външните влакна на влакнестия пръстен на диска са повредени в комбинация с издатина на фрагмент от желатиновото ядро, когато връзката му с ядрото не е счупена, се образува екструзия, ако тази връзка бъде прекъсната, свободен фрагмент, а именно херния диск, който може да се движи в гръбначния канал. Задните надлъжни лигаменти ограничават развитието на централно разположени хернии, те са по-лесни за формиране странично.

В допълнение към самата дискова патология, относителната теснота на гръбначния канал води до появата на радикуларна патология. По време на образуването на дискова херния първо страда дура матер, след това перинуриумът на гръбначните ганглии и корените на cauda equina. Изпъкването на диска в широкия гръбначен канал може да предизвика болки в гърба, ограничаване на движението, защитен мускулен спазъм, дължащ се на напрежението на задната надлъжна връзка и дразнене на мозъчната материя; корен признаци в подобна ситуация не се случи. Появата на признаци на интерес на корените на гръбначния нерв при тези пациенти се дължи на дегенеративни промени в латералните канали. В случай на дискова херния, процесът се развива по-активно с гръбначни канали с изразени странични джобове и абнормни структури на съдържанието на канала (удвоен, със сухожилия с твърда мозък и др.).

Няма пряка връзка между размера на канала и появата на признаци на компресия на корена; като правило размерите на канала и невронното съдържание са в адекватно съотношение. Налице е обща тенденция да се променя куполообразният гръбначен канал от прешлема L_II до прешлен L_V върху формата на трилистника. Интензивността на тази тенденция (при 15% от населението) води до развитие на патологичен процес на нивото на гръбначния стълб._V. Протрузия на междупрешленния диск в тесен канал причинява по-забележими усложнения. В случая на странични и постолатерални издатини в канала на трифолиалната форма се наблюдава появата на радикуларни нарушения независимо от сагиталния размер на гръбначния канал. Рисков фактор са дегенеративни промени в меките тъкани на гръбначния канал, водещи до стесняване на централния и радикуларния канал.

Друга причина за компресия на корена е L₅ е тесен гръбначен канал. Синдромът, при който корените на гръбначните нерви са притиснати поради дегенеративни промени в костните структури и меките тъкани на кореновите канали, е клинично различен от острото изпъкване на междинния гръден диск. По-често от другите страдат гръбнака L₅, което се обяснява със значителна тежест на дегенеративни промени и по-голяма дължина на страничните канали на нивото на L_V-S_аз. Притискане може да се случи в централния канал, което е по-вероятно в случая, когато има малък диаметър и форма на трилистника в комбинация с дегенеративни промени в междупрешленните дискове, ставите, сухожилията. Развитието на болковия синдром може да бъде причинено не само от дегенеративни промени, но и от наличието на удебеляване на вените (оток или фиброза), епидурална фиброза (поради травма, операция, последвана от поява на хематом, инфекциозен процес, реакция към чуждо тяло). Абсолютният размер на кореновите канали не може да показва наличието или липсата на компресия, неговото съотношение към размера на гръбначния ганглий или корен е важно.

Сегменталните движения на гръбначния стълб въвеждат динамичен компонент, определящ степента на стеноза на кореновите канали.

Удължаването и ротацията намаляват наличното пространство чрез компресиране на корена и неговите съдове, което обяснява ограничаването на обхвата на движение при пациенти с тази патология. Болките на кореновия характер при ходене са свързани с въртеливи движения и пълнене на венозното легло по време на тренировка. Предната инфлексия на гръбначния стълб не е ограничена, тъй като води до увеличаване на размерите на страничните канали. Характерно е комбинацията от болка в покой с болка при ходене, без принуждаване на пациента да спре и да си почине. Първият позволява диференциране от дискогенна патология, а вторият - да се разграничи този синдром от други варианти на интермитентна клаудикация. Болката се разпространява и по гръбначния стълб от седалището до стъпалото, но естеството му е различно от това, когато междинните прешлени се променят. По-често се характеризира като постоянна, изразена, не притежаваща динамика през деня или увеличаваща се през нощта, при ходене, в зависимост от стойката (при продължително стояне, сядане). Болката остава в седнало положение, така че пациентите предпочитат да седят на здраво здраве. Не се наблюдава повишена болка при кашлица и кихане. Пациентите, за разлика от тези, които страдат от дискова херния, никога не се оплакват от невъзможността да се изправят (при измиване), не могат да се огънат отстрани. Типична история не се наблюдава. Неврологичните прояви са умерено изразени (ограничаване на разширяването на ствола - в 80% от случаите, положителен симптом на Lasegue с умерено ограничаване на височината на прав крак - до 80 °) - в 74% от случаите. Рефлексните и сензорните нарушения са наблюдавани при 85% от пациентите.

Диагнозата се установява въз основа на клинични данни и невроизображение [КТ и / или ЯМР]. Електрофизиологичните методи - соматосензорни предизвикани потенциали, ЕМГ [23] могат да бъдат полезни за потвърждаване на диагнозата.

Компресионен-исхемичен механизъм на лезия на корена L₅. Обикновено има две дисоциации, които не са типични за вертебралния компресионо-радикуларен синдром: първият е грубостта на радикуларните явления със сравнително малки размери на компресиращите структури (например, малка дискова херния), второто е възможното локално съвпадение на дисковата херния и нивото на засегнатия корен [24]. Spine L₅, според експериментални данни [25], той се характеризира със специална чувствителност на съдовете си към спазъм. Трябва да се отбележи, че исхемията на гръбначните корени възниква при компресия както на "ефективната" радикуларна артерия, така и на голямата радикуларна вена. При компресиране на долната допълнителна радикуло-медуларна артерия Deprozha-Gotteron, става с корен L₅, синдром на лезия на гръбначния мозък с различна тежест се развива: от лека парализа на отделните мускули до най-тежък синдром на епиконеус-конус с анестезия в аногениталната област, груби тазови и двигателни нарушения - синдром на така наречения парализиращ ишиас. Обикновено на фона на дълъг радикуларен синдром или явления на каудогенна интермитентна клаудикация се появява парализа на тибията и бедрата. Пациентът не може да стои и да ходи по петите си, кракът виси надолу. Ахилесовите рефлекси могат да паднат. Често се наблюдава потрепване на краката от факсикуларен мускул. Характеризира се с развитието на пареза на симетрични миотоми, възникващи след изчезването на кореновата болка [5, 9]. Според наблюденията на Я. Ю. Попелянски (24), исхемията на болката е характерна и за коренова исхемия. Те намаляха с 7-8-та минута. при интравенозно действие на лекарството, 40-45 минути прекъсва в продължение на 12-14 часа, което се обяснява не толкова с вазодилатиращия ефект на аминофилин, колкото от неговия анти-оток ефект. Температурните претоварвания често действат като провокиращ фактор.

Трудността на изтичането по голямата радикуларна вена води до хиперемия и хипоксичен оток не само на съответния гръбначен корен, но и на задната повърхност на редица сегменти от гръбначния мозък. В такива случаи пареза на миотома не винаги се забелязва от самия пациент (лекарят ги идентифицира при изследване на мускулната сила), интензивността на болката варира малко и винаги се установява отслабване на чувствителността на вибрациите (по-малко от 7-6 s).

Клиничната картина на поражението на гръбначния стълб L₅. Болка и парестезия, излъчващи се от кръста до задника, по външния ръб на бедрото, предната повърхност на долната част на крака до вътрешния ръб на стъпалото и първите пръсти, често до палеца. Понякога тук се усещат изтръпване и студенина. В същия район може да излъчи болка от "херниалната точка", когато причинява феномена на междупрешленните отвори, кашлица и кихане. Хипестезиите се разпространяват по протежение на антеролатералната повърхност на долната част на крака, задните крака, I, II и III пръстите. Слабостта преобладава в предната мускулна група на крака. Пациентът не може да ходи и да стои на петата, кракът виси надолу, походката с високо повдигане на коляното. Рефлексът от дългия екстензор на големия пръст намалява или изчезва. Ахилесовият рефлекс е спасен. Често се образува хомолатерална сколиоза - торсът се накланя до здрава страна, при която нараства интервертебралния отвор и се намалява компресията на корена [5, 6, 24].

Седалищна невропатия с преобладаващо участие на перонеални нервни влакна

Седалищният нерв се формира в задната тазова област от сакралния сплит. Според Фрайберг (26), в 90% от случаите целия ствол на седалищния нерв преминава под пириформис, а в 10% от нерва го пронизва [8]. Този външен клон обикновено образува ствола на перонеалния нерв. Крушовидният мускул има формата на равнобедрен триъгълник, основата на който е разположен на предната повърхност на сакралната кост, а върхът - в областта на по-големия трохантер на бедрото. Мускулът напуска тазовата кухина през големия седалищен отвор, преминава напречно по задната повърхност на тазобедрената става и, преминавайки в тесния и къс сухожилие, се прикрепва към по-големия трохантер на бедрото. Преминавайки през големия седалищен отвор, той не го заема напълно. Над и под мускулите остават цепнатините, надформените и подформените дупки. Горната глутеална артерия и горният глутеален нерв излизат през нагрувическия отвор. Подгласовият отвор се формира отгоре от пириформисния мускул, а по-долу от светилището, в това пространство се намират седалищния нерв и долната глутеална артерия. Функцията на пириформисния мускул се състои в отвличане на бедрото и неговото въртене навън, а с фиксиран крак може да наклони таза отстрани и отпред, той се инервира от мускулните клони на сакралния сплит, които се образуват от гръбначния стълб.₁- и S₂-корени, кръвоснабдяване от горните и долните глутеални артерии.

Патологичното напрежение на пириформисния мускул създава предпоставки за компресия на седалищния нерв и долната глутеална артерия между този мускул и плътния сакрално-спинален лигамент [27]. Синдромът на крушата е първичен, причинен от патологични промени в самия мускул и вторичен, поради спазъм или външна компресия. Първично мускулно увреждане възниква при синдрома на миофасциална болка (MBS). Непосредствените причини за неговото възникване могат да бъдат разтягане, хипотермия, претрениране на мускулите, увреждане на сакроилиачната или глутеална област, неуспешно инжектиране на лекарства в крушовидния мускул, осифициращ миозит, продължителен престой в антифизиологичната поза [27-29].

Синдром на вторична крушообразна мускулатура може да се появи при заболявания на сакроилиачната става, заболявания на тазовите органи, особено при гинекологични заболявания като маточни фиброиди, аднексити [30, 31]. Отразената болка при заболявания на вътрешните органи може също да предизвика спазматичност на пириформисния мускул. Например, срещаме постоянен мускулен синдром с крушовидна форма и при някои гинекологични заболявания - маточни фиброиди, аднексити [32].

Синдромът на мускулния мускул е полиетиологична патология. Идентифицирането на този синдром задължително изисква установяване на причината за неговото възникване. В тази връзка, преди назначаването на лечение е необходимо да се проведат изследвания на кръвта и урината, рентгеново изследване, за жени - консултация с гинеколог [18]. При вертебрална патология може да се наблюдава рефлексен мускулен спазъм. Крушовидният мускулен синдром, който се развива по този механизъм, е вид вертебрален рефлекс (не-крек) синдром с мускулно-тонични прояви и, трябва да се отбележи, е един от честите варианти на lumboischialgia.

Наблюдава се патологичен щам на пириформис мускул под формата на спазъм с дискогенни радикулопатии с лезии на гръбначния стълб.₅- и S₁-корени. В такива случаи, комбинация от радикуларни и рефлекторни механизми на появата на неврологични прояви на вертебралната патология. Трябва да се отбележи, че при една трета от пациентите с дискогенна лумбосакрална радикулопатия се появява мускулен синдром с крушовидна форма (L).₅- и S₁-корени).

Така, синдромът на крушовия мускул може да бъде резултат от вертебрални и невертебрални причини, т.е. може да се свърже с патология на гръбначния стълб и може да се появи отделно от нея.

Клиника на синдром на мускул на круша. Клиничната картина на синдрома на лезията на пириформисния мускул се състои от три групи симптоми, причинени от поражението на пириформисния мускул, компресия и исхемия на седалищния нерв, перонеален нерв (с високо ниво на освобождаване), както и съдови прояви. Локални симптоми на лезията на пириформисния мускул се проявяват чрез болка, теглене, болка в задника, областта на сакроилиачната става, тазобедрената става. Те се усилват при ходене, стоене, при хвърляне на бедрата, както и при клякане, клякане, намаляване на позицията на лицето, седнало с раздалечени крака.

Първата група симптоми, дължащи се на самото увреждане на пириформисния мускул, включва следните обективно откриваеми признаци: 1) уплътняване и болезненост на пириформисния мускул при палпация през отпуснатия голям глутеус; 2) болка при палпиране в точките на прикрепване на крушовидния мускул в областта на по-големия трохантер на бедрото и долната част на сакроилиачната става на мястото на прикрепване на мускула към капсулата на тази става; 3) Симптом на Виленкин - болка в задната част на бедрото при подслушване на седалището на мястото на проекция на крушовидния мускул; 4) Симптом на боне - болка в областта на седалището и на задната част на бедрото по време на пасивното оформяне на бедрото с едновременно завъртане на тялото навътре; 5) Симптоми на Боннет-Бобровникова - болка в областта на седалището и на задната част на бедрото, когато бедрото се довежда до контралатералното рамо във втората фаза на симптом на Лазег.

Постигнатият положителен ефект от постизометричната релаксация на пириформисния мускул е убедително потвърждение за коректността на диагнозата. Новокаиновата блокада може да се използва като диагностичен тест, водещ до временно намаляване или изчезване на болката [33].

Втората група симптоми са симптомите на компресия на седалищния нерв в субградното пространство. Клиничната картина на компресия на седалищния нерв се развива въз основа на топографско-анатомичната връзка на нейните надлъжни и перонеални разклонения с околните структури. Това могат да бъдат симптоми на дразнене на нерва или загуба на неговата функция. Основният и най-изявен симптом на дразнене на седалищния нерв е болката, която се характеризира като интензивна, дълбока и локализирана в областта на седалището, задната повърхност на бедрото, подколенната ямка и стъпалото. Като правило болката има изразена вегетативна окраска, съчетана с усещане за парене или студенина. Болките се влошават от ходене, промяна на времето и възбуда. С преобладаващото участие на влакната, от които се формира тибиалният нерв, болката се локализира главно върху задната повърхност на пищяла. Симптомът на Lasega е положителен, а в първата фаза на симптома болката е съсредоточена главно в глутеалния регион, затова трябва да се нарича псевдосимптома на Lasegue, тъй като с истинския симптом на Lasegue болката е концентрирана в долната част на гърба и по протежение на задната част на бедрото.

При груба и продължителна компресия на седалищния нерв се появяват симптоми на загуба на неговите функции: 1) хипотрофия и по-нататъшна атрофия на трицепсовия мускул на тибията в комбинация с понижаване на мускулния тонус в него; 2) намаляване на силата на мускулите на крака и долната част на крака; 3) намаляване или отсъствие на ахилесов рефлекс; 4) намаляване или отсъствие на плантарен рефлекс; 5) намаляване на повърхностната чувствителност в зоната на иннервация на малките и тибиалните нерви, често на фибулната (на външната повърхност на тибията и петата), тъй като влакната на последните са най-уязвими поради по-лошите условия на кръвоснабдяването му; 6) рефлекторна симпатична дистрофия поради поражение на вегетативните влакна на седалищния нерв - изгаряне на каузалгия, хиперестезия (дори леко тактилно дразнене причинява повишена болезнена болка), вазомоторни нарушения - кракът става цианозен, отокен, студено на допир. ; 7) комбинация от вазомоторни нарушения със судомоторни нарушения - ангидроза или хиперхидроза на стъпалото, чести изразени трофични разстройства на стъпалото (хиперкератоза, промяна на формата, цвета и растежа на ноктите, атрофия на кожата, хипертрихоза, трофични язви на петата и външния ръб на стъпалото); рентгенографиите показват неравномерна остеопороза (симптом на Zudek), дължаща се на декалцификация на костите на стъпалото [34].

Тежкото увреждане на седалищния нерв обикновено е съпроводено с тежка пареза или парализа на мускулите на краката. В някои случаи са засегнати предимно екстензорите на крака и пръстите - пациентите не могат да стоят на петите, кракът виси (кракът на коня), в други флексорите на краката и пръстите са по-засегнати, огъването на краката и краката, стоящи на пръстите на краката („петата на краката“) ). При някои пациенти всички мускули на долната част на крака са засегнати, така че те не могат да стоят нито на пръстите на краката, нито на петите ("висящи крака"). Ако лезията на седалищния нерв е придружена от болка, но няма фокален пролапс, тогава се забелязва ишиалгия или невралгия на седалищния нерв. Болката може да бъде каузалгична [35, 36].

Третата група симптоми - симптоми на компресия на долната артерия и съдовете на седалищния нерв. Тази група включва съдови симптоми. Компресията на долната глутеарна артерия и в по-голяма степен самите съдове на седалищния нерв (vasa vasorum) може да се прояви като рефлексен спазъм на артериите на крака, което води до претоварена клаудикация [24]. Неравномерната клаудикация се характеризира с рязко увеличаване на болката при ходене, локализирано главно в задната група на мускулите на краката. Поради рязкото увеличаване на болката, пациентът трябва да спре, да огъне болките в колянната става или да седне на стола, а ако не свърши, да седне или да лежи с наведен крак в коляното, тъй като тази болка е значително намалена. Когато се опитате отново да преминете през същото разстояние като първия път, най-острата болка се появява отново, облекчена от същите техники. По този начин, в допълнение към интермитентната клаудикация на миелогенния и каудогенния генезис, с облитериращия ендартариит, има и суб-образна интермитираща клаудикация.

В момента има спастични и дистрофични етапи на синдрома на крушовидната мускулатура. Спастичната форма се характеризира с нестабилност на мускулните спазми и относително бърза обратимост на неврологичните прояви. В следващия етап се развиват дистрофични промени в крушовидния мускул, както и в околните тъкани, и синдромът придобива продължително течение.

Да дадем типичен пример за лезия на седалищния нерв.

Пациент М., на 53 години. На 38-годишна възраст страдал от лумбаго. По-късно той е бил лекуван четири пъти за лумбаго и лумбодиния. През декември 1982 г., след неудобно движение, от лявата страна се появиха болки в седалището и слабините, което по-късно
3 дни започнаха да излъчват по външната страна на бедрото и долната част на крака, придружени от усещане за скованост и студенина. Болките останаха в покой, а когато се опитваше да ходи и се напряга, бяха концентрирани в лявата седалищна част. Релефът дойде в легнало положение на здрава страна, както и в седнало положение с раздалечени крака. Пациентът ходи с малки стъпки, леко наведена напред и наляво. Отбелязани са симптоми на “триножници”, регионална миопична област, хомолатерална лумбална сколиоза I степен и фиксирана лордоза (14 mm в покой, с преден завой от +10 mm). Ограничено количество движение встрани. Определя се симптом на ипсилатерално напрежение на мулти-част. Размерът на намаляване на бедрата: отляво - 5 °, вдясно - 15 °. В края на процеса на привеждане на бедрата, тъй като по време на привеждане на коляното към противоположното рамо (и в по-малка степен към същото рамо), има дълбока болка в дълбоките участъци на глутеалната област. При изтласкване на седалището отляво се появява болка на гърба на крака (Виленкин симптом), а когато чукът удари долните лумбални процеси на прешлените, глутеалните мускули отляво намаляват (симптом на Гросман). Болезнена крушовидна, предна тибиална, перонеална, стомашно-чревна мускулатура. При вибрираща стимулация на изходното място на перонеалния нерв вляво има усещане за парене по външната повърхност на крака и задната част на крака. Откриват се лека хипотония и малнутриция на фибулните и латерални стомашни мускули. Сила на екстензорите на стъпалото - 3 точки, при флексорите - 3.5. На лявата Ахил рефлекс не се нарича. Левият крак и пищяла докосват малко по-студено от дясното. В областта на иннервацията на перонеалния нерв отляво се наблюдава хипалгезия.

На рентгенография - картина на остеохондроза L_V-S_аз, леко сплескване на диска, сколиоза с изпъкналост вдясно (симптом на „разпръсквач”), негрупа удебеляване на противоположните крайни плочи, ретроспондилолистеза. SLEEP на моторни влакна на фибуларния нерв на мястото на подколенната ямка - глава на фибулата: 30 m / s вляво, 60 m / s на дясната и глезенната става в частта на главата на фибулата - 45 и 48 m / s, съответно. Остатъчна латентност по време на нервната стимулация в областта на главата на фибулата и в отвличането на потенциали от късия екстензор на пръстите на крака 2,2 m / s отляво и 3 m / s вдясно. В случай на иглена ЕМГ на дългата фибуларна и латерална част на стомашно-чревната мускулатура, в графиката на продължителността на потенциала на действие на моторните единици вляво - надолу, се наблюдава изместване, което съответства на етап II от развитието на денервационно-реиннервационния процес.

Диагноза: Понижена невропатия на седалищния нерв, включваща главно влакна на перонеалния нерв при пациент с лумбално-тазова-феморална ригидност; остатъчни ефекти на компресия на корен S₁ с точки на задействане на миофиброза на фибулната и латералната част на стомашно-чревния мускул вляво; остеохондроза L_V-S₁.

Така, след многократния лумбален лумбаго, пациентът определя картината на остатъчните ефекти на компресията на корена S₁ отляво с участието на пириформис мускул (болка в седалището при ходене и изправяне, напрежение и болезненост на мускула) и седалищния нерв, разположен под него (усещане за скованост и студенина в целия крак). Болка не върху дерматома S₁, и на външната повърхност на крака, болезненост на дългите мускулни мускули, положителен феномен на вибрационен откат при подслушване на нервния фиброзен канал, хипалгезия в областта на нейната инервация, забележимо намаление на FIA върху този нерв, както и резултатите от локалния EMG - това главно показва участието на фибулния нерв; поради невропатия на седалищния нерв.

В описаното наблюдение, нервните стволове, в които преминават MN влакна, са участвали на три нива: 1) диско-радикуларни; 2) подобно на подобно пространство; 3) костен фиброзен канал в долната част на крака. Намаляването на симптомите на лезия на тези влакна в подобното пространство се проследява клинично и на базата на ЕМГ след новокинизиране на патологично напрегнатия крушовиден мускул. По този начин може да се предположи, че поражението на MN влакна възниква главно в зоната на мускулно въздействие върху седалищния нерв.

Диференциална диагноза на перонеална невропатия

Най-честата причина за едностранна слабост на екстензорите на стъпалото е увреждане на общата MN (нараняване или компресия). Рядко причината е компресията на гръбначния стълб на гръбначния стълб на гръбначния стълб на L5, при пълна парализа обикновено не се наблюдава, отбелязва се слабост на задния тибиален мускул. В диференциалната диагноза на проявите, по-специално, чувствителен, некрозен перонеален вертеброгенен синдром, е важно да се знае, че за разлика от патологията на корените, която се характеризира и с хипалгезия на външния ръб на тибията, тези нарушения не се простират до зоната на пръстите и не се издигат над колянната става. Възможно е обаче да се комбинират с остатъчни радикуларни симптоми. В такива случаи диференциалната диагноза трябва да се извърши въз основа на клинични и електрофизиологични данни: при кореновата патология нормалната МНИ е нормална, признаци на денервация в съответните мускули с компресия L5 [1, 5].

При поражението на нерв чрез електрофизиологичните методи, описани по-горе, се определя степента на прекъсване на проводимостта.

Синдромът на MN също се изисква да се диференцира от наследствената невропатия с тенденция към парализа от компресия - NNPS (синоними: рецидивна невропатия, чувствителна към компресия, томациална невропатия, невропатия в случай на вродени периферни нерви, парализа на картофени колектори), която е автозомна и арсенал. характеризиращи се с развитие на рецидивиращи демиелиниращи мононевропатии, причинени от свръхчувствителност на периферните нерви до компресиране t тата. В повечето случаи NNPSS се проявява през второто или третото десетилетие от живота. Пациентите имат повтарящи се остри епизоди на увреждане на периферните нерви, проявяващи се с парези, парестезии и чувствителни нарушения в съответните зони; типичен безболезнен характер, вероятно увреждане на нервите. Въпреки че в NNPSS почти всички (включително черепни) нерви могат да пострадат, най-често се наблюдават симптомите на обикновен пинеален, радиален, ултранозен, среден нерв и брахиален сплит. Тази преобладаваща локализация на лезията се дължи на анатомичните особености на преминаването на нервите и възможността за тяхното компресиране в типичните зони (на нивото на главата на фибулата, в областта на карпалния канал и др.). Факторите, причиняващи развитието на парализата, са леки наранявания и често много слаба и краткотрайна компресия на нервите, например след работа на бюрото (увреждане на локтевия нерв) или седнало краче на крака, коленичене, клякане (парализа на фибулния нерв). Описано е увреждане на периферните нерви в резултат на бременност, раждане, леене и др. Не е необичайно парализа да се развива без видима връзка с провокативни фактори.

Броят на епизодите на остра парализа на периферните нерви при пациенти с LNSPS може да варира от 1 до 2 през целия живот до много десетки. В повечето случаи има смесен сензорномоторен дефицит, изолираните сензорни или двигателни нарушения са много по-рядко срещани. В 10% от всички случаи на развитие на парализа се наблюдава пълно възстановяване през първите 24 часа, по-характерно е забавено възстановяване (за няколко месеца). Непълно изчезване на симптомите се наблюдава при половината от остри епизоди, докато остатъчният неврологичен дефицит остава тежък само в 9% от случаите. С напредването на заболяването е възможно постепенно развитие на симетрични или асиметрични амиотрофии в дисталните крайници, феномен на висящо стъпало, сухожилни рефлекси, депресия, "забелязани" или дифузни разстройства на чувствителността. Ако тези симптоми са налице, клиничната картина на NNPSS може да наподобява болестта Шарко-Мари-Тут и други форми на наследствени невропатии, а диференциалната диагноза в такива случаи може да доведе до известни затруднения.

Електрофизиологичните проучвания при пациенти с LNSPS показват намаляване на скоростта на проводимост по двигателните и сензорните влакна на периферните нерви, най-силно изразена в местата на компресия на нервните стволове, както и удължаване на дисталната латентност. Трябва да се подчертае, че тези промени могат да се наблюдават както в засегнатите, така и в клинично интактните нерви. При някои клинично здрави роднини на пациенти с LNSPS тези електрофизиологични признаци могат да бъдат единствената проява на заболяването.

Най-специфичните промени, които позволяват (при наличие на фамилна анамнеза) на надеждна диагностика на HNSPS, включват комбинация от следните характеристики: 1) при изследване на средния нерв - двустранно удължаване на дисталната латентност и намаляване на скоростта на проводимост по сензорните влакна в палмово-карпалния сегмент; 2) в изследването на MN - удължаване на дисталната латентност или намаляване на скоростта на проводимост по влакната на двигателя.

Напротив, нормалните стойности на дисталната латентност и скоростта на провеждане по сензорните влакна в областта на китката при изследване на средния нерв позволяват с голяма вероятност да се изключи диагнозата HNSPS. Биопсия на нервите при пациенти с NNPS разкрива характерни промени в миелина с образуването на сгъстявания във вид на наденица, т.нар. Томакул (следователно едно от имената на това заболяване - „томална невропатия”); наблюдава се сегментална демиелинизация на нервите. Горните промени не са абсолютно специфични за NNPSS и се срещат (макар и с по-малка честота и тежест) и при болест на Шарко-Мари-Тут, наследствена невралгична амиотрофия и др.

Резултатите от последните клинични, електрофизиологични и молекулярно-генетични изследвания потвърждават, че истинската честота на HNSPS в миналото очевидно е подценена. Най-вероятно това се дължи на относително доброкачественото протичане на заболяването и липсата на забележими клинични симптоми при голям брой носители на мутантни гени, които често не търсят медицинска помощ. Според някои оценки, в най-малко 1/3 от случаите заболяването е асимптоматично и може да се подозира само с целенасочена електрофизиологична и молекулярно-генетична експертиза на хора в риск, които са роднини на пациенти с NNPSS.

Синдромът на MN трябва да бъде диференциран от перонеална мускулна атрофия (PMA), традиционно дефинирана като клиничен синдром, който включва бавно прогресираща дистална мускулна слабост и мускулна хипотрофия на краката. PMA се характеризира с трудност при дорзална флексия на краката поради нарастващата слабост и атрофия на перонеалната мускулна група, отдръпване на ахилесовите сухожилия в условията на запазване на функцията на по-интактни телешки мускули. Краката на пациента се подлагат на постепенна деформация: образува се така наречената куха крака с висока арка (pes cavus) и еквиноварусна позиция, с разширение в напречната и намаляване в надлъжна посока, често с огъване на пръстите в дисталните междуфалангови стави. Деформацията на краката може да предшества развитието на други симптоми. Типични свиващи контрактури на глезените стави. Водещото движение разстройство е нарушена походка на степния тип с прекомерно огъване на краката в тазобедрените и коленните стави, което позволява на пациента да успешно компенсира пареза на екстензорите на краката. Може да се появи функционална сколиоза. По-рядко се откриват сензорни нарушения. Характерно е и намаляване на сухожилните рефлекси до пълното им изчезване, предимно ахилесовия рефлекс.

Електрофизиологични особености на перонеални невропатии

Сред усложненията на периферната нервна система, както с компресионно-исхемичен произход, така и на фона на дегенеративно-дистрофичните промени в гръбначния стълб, често се наблюдава пареза на MN, известна като компресионно-неврален синдром на MN. През последните години ЕМГ е широко разпространена в клиничната практика, което позволява да се изясни локалното ниво и естеството на увреждането на невромоторната система при пациенти с различни заболявания на периферната нервна система.

Трябва да се отбележат някои ЕМГ характеристики на перонеални невропатии, в зависимост от механизма на тяхното формиране.

Компресионна невропатия. Най-честата компресионна невропатия n. peroneus в главата на фибулата.

1. Изследване на проводимостта на сетивни нервни влакна. Наблюдава се забавяне на провеждането по площта на лезията, лека временна дисперсия и намаляване на амплитудата на предизвикан отговор за втори път или на временната дисперсия, или на проводящия блок.

2. Изследване на двигателните нервни влакна. Промените са подобни на докосването.

3. Късни отговори. Латентността на F-вълната може да бъде увеличена. Като цяло, късните отговори не са патогномонични при диагностицирането на неусложнени компресионни невропатии.

4. Игла EMG. Ако има достатъчно дълготрайна лезия на аксона на периферния нерв, може да се отбележи спонтанната активност на мускулните влакна. Ако по една или друга причина няма задържане на голям брой аксони, може да се отбележи намаляване на участието на двигателните единици. Наличието на повторни процеси след смъртта на значителен брой аксони увеличава продължителността, полифазията и амплитудата на END.

Радикулопатията може да се прояви с изразени дегенеративни промени на гръбначния стълб, увреждане на междупрешленния диск, туморни лезии и редица метаболитни и възпалителни процеси. Една от основните характеристики на радикулопатията е увреждане на нервния корен, обикновено проксимално на тялото на сензорната клетка. Ето защо, електродиагностичните промени са ограничени до двигателната единица, ако няма вторичен процес (например, сензомоторна полиневропатия). Промените зависят от тежестта на невроналното увреждане и протичането на заболяването.

1. Изследване на проводимостта на сетивни нервни влакна. В това проучване не са открити промени.

2. Изследване на двигателните нервни влакна. Данните, получени по време на изследването на двигателната проводимост, обикновено са в нормалните граници, ако няма прекъсване на голям процент от аксоните, които инервират мускула. Ако има такъв, тогава в острия стадий амплитудата на моторно-индуцирания отговор не се променя първоначално, а след това намалява (от 3-ти до 7-ми ден). Скоростта на двигателните нерви и временната дисперсия могат да останат в нормалните граници. Ако лезията е хронична, старата и повечето от денервираните мускулни влакна са реиннервирани, амплитудата на реакцията може да има нормални стойности. В този случай е необходимо да се търсят високоамплитудни, дълготрайни и полифазни MUE с изследване на иглата. Обаче, при много тежки увреждания, амплитудата на М-отговора може да намалее.

3. Късни отговори. Латентността на F вълните обикновено е в нормалните граници, ако радикулопатията не е много изразена и не е многопластова. N-рефлексът може да бъде удължен с радикулопатия на ниво S₁. Удължаването или отсъствието на Н рефлекс корелира добре с намаляване или загуба на ахилесовия рефлекс.

4. Игла EMG. Спонтанната активност е един от най-чувствителните показатели, тъй като само 2-3% от корена са достатъчни за неговото развитие. Време за развитие на спонтанна активност: 1-2 седмици. за проксимални мускули (напр. параспанална) и 2-6 седмици. - за дистално. Обратно, спонтанната активност изчезва по-рано в проксималните мускули, отколкото дисталните. Спонтанната активност изобщо не може да бъде открита, ако няма анатомични увреждания или реинвенцията е доста бърза. Не трябва да се забравя, че наличието на спонтанна активност не е недвусмислен знак за процесите на денервация и повторна инверсия, протичащи в дадения момент. Тя може да се наблюдава и при стари хронични заболявания с обширна аксонова пролиферация на вида полиомиелит. В допълнение към спонтанната активност, може да има намаляване на участието на ЕПС и веднага след нараняването, ако процентът на непроводимите аксони е достатъчно голям. При достатъчно масивно увреждане на аксоните и след определено време (1-3 месеца) в резултат на реиннервационни процеси могат значително да се увеличат амплитудата, продължителността и полифазията на КИН.

1. Акимов, Г.А., Одинак ​​М.М. Диференциална диагностика на нервните заболявания: Ръководство за лекари. - СПб: Хипократ, 2001. - 664 с.

2. Ушики Т., Идеал С. Сблъскваща електронна микроскопия. - 1990. - Vol. 260. - С. 175-184.

3. Карлов В.А. Към етиологията и клиниката на тунелните невропатии на радиалните и перонеални нерви. Материали на симпозиума "Невронна исхемия, невронни удари". - Екатеринбург, 1999. - стр. 37-41.

4. Kipervas I.M. Мускулни и сухожилни тунелни синдроми при някои заболявания на опорно-двигателния апарат // Ревматология. - 1996. - № 3. - С.56-59.

5. Хабиров Ф.А. Ръководство за клиничната неврология на гръбначния стълб. - Казан, 2006. - 518с.

6. Богданов Е.И., Хабиров Ф.А., Попелянски Я.Ю. Гръбначен подгрюшневи компресионно-исхемична невропатия на седалищния нерв с първично увреждане на фибрите на перонеалния нерв (патоненез, клиника, лечение) // Журн. nevropatol. и психиатър. към тях. SS Корсаков. - 1984. - № 4. - с. 512-516.

7. Kanbe К., Kubota H., Shirakura K. Заклещна невропатия на дълбокия перонеален нерв, свързана с extensor hallucis brevis // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Vol. 34. - 560-562.

8. Katirji M.B. Перонеална невропатия // Neurol. Clin. - 1999. - том. 17. - 567-591.

9. Хабиров, Ф.А., Хабирова, Ю.Ф. Болки в шията и гърба. - Казан, 2014. - 506 с.

10. Togrol E. Двустранна парализа на перонеален нерв, предизвикана от продължително клякане // Mil. Med. - 2000. - Vol. 165. - P. 240-242.

11. Немски Д.Г., Скоромец А.А., Ирецка М.В. Тунелна невропатия. - Кишинев: Щиинца, 1989. - 238 с.

12. Блох Т. Хронично отделение в долната част на крака // Ugeskr. Laeger. - 1999. - том. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Димитров Н. Г. Анатомична основа за натиск върху общия перонеален нерв // Cent. Кърмата. J. Med. - 1999. - том. 45. - с. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Силен синдром на акутното отделение на крака // BMJ. - 2002, Сеп. - Vol. 325. - с. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Остри синдроми на отделението // Br. J. Surg. - 2002. - том. 89. - С. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Дълбокият перонеален нерв в стъпалото и глезена: аномично изследване. - 1995. - Vol. 16. - С. 724-728.

17. Акюз Г., О. О., Туран Б., Кайхан О. Синдром на предния тунелен тунел // Електромиогр. Clin. Neurophysiol. - 2000. - Vol. 40. - P. 123-128.

18. Прочетете M.T. "Синдромът на пириформис" - мит или реалност? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - С. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic функция за предно отделение, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Vol. 11. - С. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Дълбоки перонеални сетивни нерви. Стандартизация в изследването на нервната проводимост // Am. J. Phys. Med. Rehabil. - 1990. - Vol. 69. - С. 202-204.

21. Kravale, I.A., Berzins, Yu.E. Малко известни форми на компресионна невропатия на долните крайници // Списание по невропатология и психиатрия. SS Корсаков. - 1991. - № 4. - стр. 6-10.

22. Скорометс А.А., Скорометс Т.А. Тематична диагностика на заболявания на нервната система. - Санкт Петербург: Политехнически, 2000. - 400 с.

23. Алексеев В.В. Диагностика и лечение на болки в гърба // Consiliummedicum. - том 4. - № 2. - 2002. - стр. 45-50.

24. Попелянски И.Ю. Ортопедична неврология (вертебрална неврология). - Казан, 1997. - 2 тона.

25. Клевцов В.И., Скоромец А.А. // Въпроси на съдовата патология на мозъка и гръбначния мозък. - Кишинев, 1969 г. - стр. 224-228.

26. Freiberg A.H. Седалищна болка и облекчение при операции върху мускулна и фасция // Арх. Surg. - 1937. - Vol. 34. - С. 337-350.

27. Г. Ахмедова Клинични варианти на седалищната седалищна невропатия: автор. Dis.... Кандидат. науките за меда. - Казан, 2009. - 25 с.

28. Кирди Н., Якут Е., Мерич А. Наранявания на перонеални нерви като усложнение при инжектиране // Турк. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 40. - С. 405-411.

29. Фостър М.Р. Синдром на пириформите // Ортопедия. - 2002. - том. 25. - стр. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Синдром на Piriformis: диагностика, лечение и резултат - 10-годишно проучване // Arch. Физ. Med. Rehabil. - 202. - Vol. 83. - С. 295-301.

31. Inderkvam К., Sudmann E. Piriformis muacle синдром при 19 пациенти проследяващо изследване // Int. Orthop. - 202. - Vol. 26. - с. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Диагностика и лечение на синдром на пириформис // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - Vol. 12. - стр. 311-319.

33. Сребро J.K., Leadbetter W.B. Синдром на Piriformis: оценка на текущата практика и преглед на литературата // Ортопедия. - 1998. - Vol. 21. - С. 1133-1135.

34. Levin S.M. Синдром на пириформис // Ортопедия. - 2000. - Vol. 23. - стр. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Ишиас, причинен от синдром на пириформис мускул: доклад за два случая // J. Formos. Med. Доц. - 1992. - Vol. 91. - с. 647-650.

36. Дъглас С. Синдром на седалищна болка и пириформис // Nuse Pract. - 1997. - Vol. 22. - стр. 166-168.

1. Акимов Г.А., Одинак ​​М.М. Диференциална диагностика на нервните болести: ръководство за лекари]. Санкт Петербург: Гипократ, 2001. 664 с.

2. Ушики Т., Микроскопия на Ideal C. Cell and Tissue Research, 1990, vol. 260, стр. 175-184.

3. Карлов В.А. Тунел за невропатия и перонеални нерви. Материална симпозиума “Неврални исхемии, неврални инсулти”. Екатеринбург, 1999. Стр. 37-41.

4. Kipervas I.M. Мускулно и сухожилно тунелиране на опорно-двигателния апарат. Revmatologiya, 1996, no. 3, ст. 56-59.

5. Хабиров Ф.А. Ръководство за клинична неврология на гръбначния стълб. Казан, 2006. 518 с.

6. Богданов Е.И., Хабиров Ф.А., Попелянский Я.Ю. Subpiriforme вертебрална компресия-исхемична невропатия на перонеалните нервни влакна (патоненез, клиника, лечение). Zhurn. nevropatol. i psikhiatr. Им. СС Korsakova, 1984, no. 4, ст. 512-516 (на руски).

7. Канбе К., Кубота Х., Ширакура К. Заложена невропатия на дълбокия перонеален нерв, свързан с разтегателен халюцис brevis. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, стр. 560-562.

8. Katirji M.B. Перонеална невропатия. Neurol. Clin., 1999, vol. 17, стр. 567-591.

9. Хабиров Ф.А., Хабирова Ю.Ф. Bol ’v shee i spine [Болка в шията и гърба]. Казан, 2014. 506 с.

10. Togrol E. Двустранна парализа на перонеален нерв, предизвикана от продължително клякане. Mil. Med., 2000, vol. 165, pp. 240-242.

11. Немски Д.Г., Скоромец А.А., Ирецка М.В. Тунелна невропатия. Кишинев: Щиинца, 1989. 238 с.

12. Блох Т. Хронично отделение в долната част на крака. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, pp. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Димитров Н. Г. Анатомична основа за натиск върху общия перонеален нерв. Cent. Кърмата. J. Med., 1999, vol. 45, pp. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Синдром на острото отделение на крака. BMJ, 2002, Sep., vol. 325, pp. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Силни синдроми на остри отделения. Бр. J. Surg., 2002, vol. 89, стр. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Дълбокият перонеален нерв в крака и глезена: аномично изследване. Foot Ankle int., 1995, том. 16, стр. 724-728.

17. Акюз Г., О. О., Туран Б., Кайхан О. Преден турски тунелен синдром. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, pp. 123-128.

18. Прочетете M.T. „Синдромът на пириформис” - мит или реалност? Бр. J. Sports Med., 2002, vol. 36, p. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic синдром на предния компартмент. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, стр. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Дълбоки перонеални сетивни нерви. Стандартизация в изследването на нервната проводимост. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, стр. 202-204.

21. Kravale I.A., Berzin'sh Yu.E. Малка невропатия на долните крайници. Журнал невропатология и психиатрии им. СС Korsakova, 1991, no. 4, ст. 6-10.

22. Скорометс А.А., Скорометс Т.А. Топическа диагностика на заболяванията на нервната система. Санкт Петербург: Политехника, 2000. 400 с.

23. Алексеев В.В. Диагностика и лечение на болки в кръста. Consilium medicum, vol. 4, не. 2, 2002, с. 45-50 (на руски).

24. Попелянский Я.Ю. Ортопедична неврология (вертеброневрология) [Ортопедична неврология (Vertebroneurology)]. Kazan, 1997. Vol. 2.

25. Клевцов В.И., Скоромец А.А. Проблеми на съдовата патология на мозъка и гръбначния мозък. Кишинев, 1969. Стр. 224-228.

26. Freiberg A.H. Седалищна болка и облекчение. Арх. Surg., 1937, vol. 34, стр. 337-350.

27. Ахмедова Г.М. Клинични варианти подгрушевидната седалищна невропатия: автореф. раз.... kand. med nauk [Клинични варианти Subpiriforme седалищна невропатия. Синопсис на дис. Д-р. Med. Sci.]. Казан, 2009. 25 стр.

28. Кирди Н., Якут Е., Мерич А. Наранявания на перонеални нерви като усложнение на инжекцията. Тюрк. J. Pediatr., 1998, vol. 40, pp. 405-411.

29. Фостър М.Р. Синдром на пириформите. Ортопедия, 2002, кн. 25, pp. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Синдром на Piriformis: диагноза, лечение и резултат - 10-годишно проучване. Арх. Физ. Med. Rehabil., 202, vol. 83, стр. 295-301.

31. Inderkvam К., Sudmann E. Piriformis muacle синдром при 19 пациенти последващо проучване. Int. Orthop., 202, vol. 26, pp. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Диагностика и лечение на синдром на пириформис. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, стр. 311-319.

33. Сребро J.K., Leadbetter W.B. Синдром на Piriformis: оценка на текущата практика и преглед на литературата. Orthopedics, 1998, vol. 21, pp. 1133-1135.

34. Levin S.M. Синдром на Piriformis. Orthopedics, 2000, vol. 23, стр. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Ишиас, причинен от синдром на пириформис мускул: доклад за два случая. J. Formos. Med. Assoc., 1992, vol. 91, стр. 647-650.

36. Douglas S. Синдром на седалищна болка и пириформис. Nuse Pract., 1997, vol. 22, стр. 166-168.